“ความคลั่งไคล้เป็นโรคสำหรับเพื่อน เว็บพนันออนไลน์ ฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ ความซึมเศร้าสำหรับตนเอง ทั้งสองเป็นสารเคมี” ข้อความอ้างอิงจากโรเบิร์ต โลเวลล์นี้สรุปความผิดปกติของอารมณ์ ซึ่งพบได้บ่อยและมักเป็นอันตรายถึงชีวิต จากรายงานของ National Institute of Mental Health’s Genetics Workgroup ประจำเดือนกันยายน 1997 ซึ่งมี Samuel H. Barondes เป็นประธาน ความเสี่ยงตลอดชีวิตของอาการซึมเศร้าคลั่งไคล้ (โรคอารมณ์สองขั้ว) อยู่ที่ประมาณ 1% ในสหรัฐอเมริกาที่ไม่มีความแตกต่างทางเพศ ในขณะที่สำหรับ อาการซึมเศร้าที่สำคัญ (โรค unipolar) ความเสี่ยงคือ 13% ในผู้ชายและ 21% ในผู้หญิง โรคทั้งสองมีส่วนอย่างมากต่ออัตราการฆ่าตัวตายสูง
การศึกษาของฝาแฝดแสดงให้เห็นว่าอัตราการสอดคล้องกันสำหรับโรคคลั่งไคล้ – ซึมเศร้าคือ 80% ในฝาแฝดที่มีภาวะ monozygotic เทียบกับ 8% ใน dizygotic twins ร่วมกับการศึกษาการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรม การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดในครอบครัวของโรคสองขั้ว แม้ว่าจะไม่น่าสนใจ แต่ผลการศึกษาแฝดและการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมชี้ให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมยังเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าที่สำคัญ ในMood Genesนั้น Barondes ครอบคลุมถึงการพัฒนาของจิตเวชศาสตร์และพันธุศาสตร์สมัยใหม่อย่างแจ่มแจ้ง และแสดงให้เห็นว่าทั้งสองเข้ากันได้อย่างไรในการแสวงหาพื้นฐานทางพันธุกรรมของความผิดปกติทางอารมณ์
เขาเริ่มต้นด้วยเรื่องราวของไมเคิล
นักชีววิทยาระดับโมเลกุลที่มีมารดาชื่อฟลอราเป็นนักเขียนที่ป่วยเป็นโรคซึมเศร้าอย่างรุนแรง เธอมีการใช้จ่ายฟุ่มเฟือยและความสำส่อนทางเพศตามมาด้วยความตกต่ำอย่างสิ้นหวัง เมื่อคลั่งไคล้ เธอเขียนอย่างน้อย 15 ชั่วโมงต่อวัน โดยพิมพ์ 300 หน้าในเวลาเพียงสามสัปดาห์ ฟลอราถือว่าความคลั่งไคล้เป็น “เปลวไฟดุจอัญมณี” ของเธอ ซึ่งชวนให้นึกถึงความบ้าคลั่งที่ขับเคลื่อนความคิดสร้างสรรค์มากมาย ตามที่เคย์ เรดฟิลด์ เจมิสันเขียนในเรื่องTouched with Fire (Simon and Schuster, 1993) ซึ่งเป็นส่วนเติมเต็มที่สมบูรณ์แบบสำหรับMood Genes. น้องชายของฟลอราซึ่งเป็นโรคซึมเศร้าและเคยพยายามฆ่าตัวตายหลายครั้ง พ่อของเธอและลูกชายของไมเคิลก็แสดงอาการที่สอดคล้องกับอาการป่วยทางจิต-ซึมเศร้า ในวัยห้าสิบ ไมเคิลรู้สึกท้อแท้และรับยา Prozac ยากล่อมประสาท ซึ่งทำให้เขาเข้าสู่ภาวะคลั่งไคล้มากเกินไป ครอบครัวนี้ได้รับผลกระทบจากโรคซึมเศร้าและคลั่งไคล้ในสี่ชั่วอายุคนต่อเนื่องกันที่ Barondes สร้างเรื่องราวโลดโผนของจิตเวชศาสตร์และพันธุศาสตร์
เขาอธิบายว่า Emil Kraepelin พยายามจำแนกความผิดปกติทางจิตเวชอย่างไร ดังที่ Rudolph Virchow ได้ทำเพื่อรักษาโรคทางการแพทย์ Kraepelin สรุปจากการศึกษาทางสายเลือดว่าความวิกลจริตคลั่งไคล้เป็นลักษณะทางพันธุกรรม เพื่อดำเนินการตามข้อเสนอนี้ เขาได้ก่อตั้งแผนกลำดับวงศ์ตระกูลและประชากรศาสตร์ขึ้นในปี พ.ศ. 2460 ในสถาบันไกเซอร์วิลเฮล์มสำหรับจิตเวชศาสตร์ในมิวนิก แต่งานของเขาถูกยกเลิกโดย Ernst Rudin ได้รับการแต่งตั้งเป็นหัวหน้าแผนกโดย Kraepelin ซึ่งเป็นผู้มีส่วนสำคัญในสมัยนาซีตอนต้นในการร่างกฎหมายที่น่าอับอายเพื่อป้องกันไม่ให้ลูกหลานป่วยตามกรรมพันธุ์ซึ่งนำไปสู่การทำหมันคนนับแสนด้วยของจริง หรือโรคกรรมพันธุ์หรือกรรมพันธุ์
ชื่อเสียงที่มัวหมองของ Kraepelin
และทำให้การพัฒนาของพันธุศาสตร์ทางจิตเวชหยุดชะงักลงอย่างกะทันหัน เปิดทางให้ซิกมุนด์ ฟรอยด์มีความเห็นอกเห็นใจมากขึ้น แต่เนื้อหาที่มีเหตุผลน้อยกว่าคือวิธีการวิเคราะห์ทางจิตเวชที่จะกลายเป็นกำลังสำคัญในจิตเวช การฟื้นฟูความสนใจในการจำแนกประเภทของความผิดปกติทางจิตเวชไม่ได้เกิดขึ้นจนกระทั่งทศวรรษ 1970 โดยส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการพัฒนายาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่ทรงพลัง ซึ่งรวมถึงลิเธียม ซึ่งเป็นยาที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการควบคุมอาการคลั่งไคล้ การเตรียมการสำหรับการล่ายีนเสร็จสมบูรณ์โดยเรื่องราวที่คุ้นเคยของการพัฒนาพันธุกรรมของมนุษย์ ตั้งแต่ถั่วของเกรเกอร์ เมนเดล ไปจนถึงเกลียวคู่และรหัสพันธุกรรม
แนวคิดที่สำคัญของการแทรกซึมของยีนได้รับการแนะนำโดยอ้างอิงถึงโรคติดต่อทางพันธุกรรม porphyria ซึ่งถูกกล่าวหาว่าส่งผลกระทบต่อ King George III และแสดงออกในพาหะของโรคอัลลีลเพียงหนึ่งในสิบเท่านั้นภายใต้เงื่อนไขของ ‘biochemical overload’ Porphyria มีค่าฮิวริสติกเพื่อทำความเข้าใจการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคที่ซับซ้อน เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และภาวะซึมเศร้าคลั่งไคล้ ซึ่งปัจจัยภายนอกจีโนมจะกระตุ้นการแสดงออกของอัลลีลของโรค ดูเหมือนว่าจะเป็นกรณีนี้สำหรับ Michael ในขณะที่เขาพัฒนาความคลั่งไคล้หลังจากรับประทาน Prozac เท่านั้น
Barondes เพิกเฉยต่อแนวทางยีนของผู้สมัคร (มองหายีนที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางชีวภาพ) ในการตามล่าหายีนอารมณ์ แม้ว่าจะพบยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอื่น ๆ แต่เขากล่าวว่าไม่พบยีนอารมณ์ แต่การศึกษาจำนวนมากกำลังอยู่ในระหว่างดำเนินการ และรายงานล่าสุดสามฉบับเชื่อมโยงความหลากหลายในยีนที่เข้ารหัสตัวขนส่งเซโรโทนิน ซึ่งเป็นเป้าหมายของ Prozac ที่มีความผิดปกติทางอารมณ์ Barondes มุ่งเน้นไปที่วิธีการเชื่อมโยงแทน โดยเริ่มคำอธิบายด้วยการศึกษาของ Thomas Morgan เกี่ยวกับแมลงวันผลไม้ และเน้นย้ำถึงความสำคัญของความหลากหลายทางความยาวส่วนจำกัดที่จำกัดเป็นเครื่องหมายของยีน
James Gusella และ Michael Conneally ค้นพบเพียงความแตกต่างในโครโมโซม 4 ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคฮันติงตันหลังจากคัดกรองด้วยโพรบเพียงสามตัว การที่สิ่งนี้นำไปสู่การระบุตำแหน่งของโรคทางพันธุกรรมทำให้การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงดูค่อนข้างง่ายและมีประสิทธิภาพสูง แต่การตามล่าหายีนทางอารมณ์จนถึงขณะนี้ได้พิสูจน์แล้วว่าเป็นความล้มเหลวที่น่าหดหู่ การอ้างสิทธิ์สำหรับการเชื่อมโยงกับโครโมโซม X และโครโมโซม 11 และ 18 จากการศึกษาสายเลือดอามิช อิสราเอล และคอสตาริกาตามลำดับ ยังไม่ได้รับการยืนยัน ผิดหวังที่ Barondes หันไปสู่โรคอัลไซเมอร์ ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นจากการมีอยู่ของยีน apolipoprotein A4 เพื่อสร้างความมั่นใจให้กับเราว่าการเชื่อมโยงยีนอาจเป็นประโยชน์ในการศึกษาความผิดปกติทางจิต
เนื่องจากวิธีการเชื่อมโยงล้มเหลวในการระบุยีนของอารมณ์ การเลิกใช้แนวทางยีนของผู้สมัครจึงเป็นเรื่องที่น่าสับสน อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้และความไม่สอดคล้องกันอื่นๆ ไม่ได้เบี่ยงเบนจากความสำคัญโดยรวมของMood Genesในฐานะที่เป็นเรื่องราวชั่วคราวของการไล่ล่ายีนที่น่าตื่นเต้น ซึ่งเขียนด้วยร้อยแก้วที่ดูสบายๆ และบางส่วนโดยผู้มีอำนาจในภาคสนาม หลักฐานการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของความผิดปกติทางอารมณ์เป็นสิ่งที่ไม่สามารถโต้แย้งได้ ดังนั้นการไล่ล่าจึงต้องดำเนินต่อไป เว็บพนันออนไลน์ ฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ
