การคาดคะเนเล็กๆ อาจใช้เป็นทางด่วนไปสู่เซลล์ใหม่ที่จะแพร่เชื้อ
เช่นเดียวกับฉากในหนังไซไฟ เซลล์ที่ถูกไวรัสโคโรน่ารุกราน สล็อตเว็บตรง สามารถแตกหน่ออวัยวะที่ตรวจสอบได้ซึ่งปูด้วยเศษไวรัส
เซลล์ของมนุษย์ที่ติดเชื้อ SARS-CoV-2 ซึ่งเป็น coronavirus ที่ทำให้เกิด COVID-19 ก่อตัวแขนขาจำนวนมากและยาวขึ้น เรียกว่า filopodiaมากกว่าเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อ นักวิจัยรายงานออนไลน์วันที่ 28 มิถุนายนในCell กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนความละเอียดสูงยืนยันว่ามีฟิโลโพเดียเหล่านี้อยู่ในเซลล์ลิงที่ติดเชื้อ และจับอนุภาคไวรัส SARS-CoV-2 จากการคาดคะเน ส่วนที่ยื่นออกมาเหล่านี้อาจมีบทบาทที่ยังไม่ได้สำรวจในการแพร่กระจายของไวรัส และสามารถใช้เป็นเป้าหมายสำหรับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสในอนาคต
การคาดคะเนที่คล้ายคลึงกันนั้นพบได้ในเซลล์ที่แข็งแรงบางเซลล์ ซึ่งโครงสร้างเหล่านี้มีหน้าที่ต่างกัน ซ่อมแซมเซลล์ เช่น ส่งออกฟิโลโพเดียเพื่อตรวจหาสารเคมีเพื่อนำทางไปยังบริเวณที่เป็นแผล
ไวรัสอื่นๆ รวมถึงcoronavirus ที่อยู่เบื้องหลังการแพร่ระบาด SARSก็สามารถทำให้เซลล์แตกหน่อได้ ไวรัสบางชนิด เช่น Marburg และ Ebola เดินทางไปตามเซลล์ที่ติดเชื้อ filopodia และอาจใช้โครงสร้างเพื่อย้ายจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่งโดยตรง
ส่วนขยาย “เป็นทางหลวงสำหรับการขนส่ง” Robert Grosse นักชีววิทยาเซลล์ที่มหาวิทยาลัย Freiburg ในเยอรมนีกล่าว
จำเป็นต้องมีการทำงานเพิ่มเติมเพื่อยืนยันบทบาทของ filopodia ในการติดเชื้อ COVID-19 มาร์ก เดนิสัน นักไวรัสวิทยาจากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยแวนเดอร์บิลต์ในแนชวิลล์ ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษานี้ กล่าวด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเซลล์ที่ติดเชื้อเมื่อเวลาผ่านไปจะให้ข้อมูลเชิงลึกว่าการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์กับเซลล์เหล่านี้ส่งผลต่อการแพร่กระจายของไวรัสหรือไม่
filopodia ที่สังเกตได้ในการศึกษาใหม่นี้มีโปรตีนที่เรียกว่า CK2 เซลล์ที่ให้ยาซิลมิตาเซอร์ติบ ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ยับยั้ง CK2 ในการทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งชนิดต่างๆ มีความทนทานต่อการติดเชื้อ SARS-CoV-2 มากกว่าเซลล์ที่ไม่ได้รับการรักษา นั่นแสดงให้เห็นว่า CK2 อาจเป็นเป้าหมายสำหรับการรักษาด้วยยา coronavirus ในอนาคต Grosse กล่าว ( SN: 3/10/20 )
Omicron เป็นการหลีกเลี่ยง
เมื่อโอไมครอนเข้าครอบครองทั่วโลก จะเห็นได้อย่างรวดเร็วว่าตัวแปรดังกล่าวสามารถผ่านแอนติบอดี้และตรวจดูเซลล์ภูมิคุ้มกันได้ ผู้ที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีน ยังคงมีแนวโน้มติดเชื้อมากที่สุด โดย3,230.1 ของทุกๆ 100,000 คนที่ไม่ได้รับ การฉีดวัคซีน พัฒนากรณีของ COVID-19 ที่จุดสูงสุดของโอไมครอนเมื่อวันที่ 8 มกราคม ตามรายงานของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา
แต่ที่น่าตกใจคือ 1,467.31 ของทุกๆ 100,000 คนที่ได้รับวัคซีนครบสมบูรณ์ก็ติดเชื้อขั้นรุนแรงเช่นกัน และคนที่ได้รับวัคซีนครบสมบูรณ์ซึ่งได้รับยาบูสเตอร์ยังคงติดเชื้อในอัตรา 1,053.6 ต่อทุกๆ 100,000 คนในวันที่ 8 มกราคม ซึ่งมากเกินกว่าอัตราสูงสุดของเดลต้าลื่นที่ 699.12 ของทุกๆ 100,000 ที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีน และ 140.8 ของทุกๆ 100,000 คนที่ได้รับการฉีดวัคซีนอย่างครบถ้วนในเดือนสิงหาคม 28.
การศึกษาประสิทธิภาพของวัคซีน Moderna ที่ดำเนินการที่ Kaiser Permanente Southern California ในเดือนธันวาคมพบว่าวัคซีน mRNA สองโด๊สมีประสิทธิภาพประมาณ 80 เปอร์เซ็นต์ในการป้องกันการติดเชื้อเดลต้าตั้งแต่ 14 ถึง 90 วันหลังจากฉีดวัคซีน ประสิทธิภาพนั้นลดลงเหลือ 68.9 เปอร์เซ็นต์สำหรับผู้ที่มีอายุสามถึงหกเดือนจากการยิงครั้งที่สอง การฉีดบูสเตอร์ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการป้องกันการติดเชื้อเดลต้ากลับมาเป็นเกือบ 94 เปอร์เซ็นต์ แม้ว่าจะลดลงเหลือ 86 เปอร์เซ็นต์หลังจากผ่านไปสองเดือน นักวิจัยรายงานเมื่อวันที่ 21 กุมภาพันธ์ใน Nature Medicineว่าวัคซีนทั้งสองขนาดสองและสามโดสสามารถป้องกันการรักษาในโรงพยาบาลจากเดลต้าได้ดีกว่า 99 เปอร์เซ็นต์
เปรียบเทียบตัวเลขเหล่านั้นกับโอไมครอน วัคซีนของโมเดอร์นา 2 โด๊สมีประสิทธิภาพ 44 เปอร์เซ็นต์ในการป้องกันการติดเชื้อโอไมครอนจาก 14 ถึง 90 วันหลังจากได้รับการฉีด และลดลงอย่างรวดเร็วเป็น 23.5 ประสิทธิภาพในช่วงสามถึงหกเดือนหลังจากถูกแทง การฉีดบูสเตอร์ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการต้านการติดเชื้อโอไมครอนได้ถึง 71.6 เปอร์เซ็นต์ เป็นเวลาประมาณสองเดือน หลังจากนั้นก็ลดลงเหลือ 47.4 เปอร์เซ็นต์ เมื่อเทียบกับการรักษาในโรงพยาบาลจาก omicron สองโดสมีประสิทธิภาพ 84.5% การให้ยาเสริมประสิทธิภาพในการรักษาในโรงพยาบาลกลับมาสูงกว่า 99 เปอร์เซ็นต์
โอไมครอนสามารถผ่านวัคซีนที่มีประสิทธิภาพสูงได้อย่างไร? การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าตัวแปรเปลี่ยนหรือหายไปบางส่วนบนโปรตีนขัดขวางซึ่งแอนติบอดีจับกับตัวแปรอื่น ๆ และข้อมูลใหม่ที่ยังไม่ได้ตรวจสอบโดย peer-review อาจชี้ให้เห็นถึงเหตุผลอื่นที่ omicron ลอบสังหาร
อย่างแรก โปรตีนขัดขวางของตัวแปรมีท่าทางกำปั้นปิดที่ปกป้องชิ้นส่วนที่ยึด ACE2 จากแอนติบอดี นอกจากนี้ยังเปลี่ยนรูปร่างเล็กน้อยเพื่อซ่อนจุดอื่นๆ ที่แอนติบอดีสามารถจับตัวได้ ช่วยให้โปรตีนหลบหนีออกจากระบบภูมิคุ้มกันได้ Acharya และเพื่อนร่วมงานพบว่า ตัวอย่างเช่น โพสต์เชื่อมต่อที่ได้รับความนิยมสำหรับแอนติบอดี้เรียกว่าโดเมน N-terminal แต่มีการกลายพันธุ์มากมายที่ “omicron ได้ทำลายโดเมน N-terminal สำหรับแอนติบอดี้อย่างสมบูรณ์ ไม่มีอะไรผูกมัดที่นั่น” เธอกล่าว สล็อตเว็บตรง
